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【類別】：醫學病理 → 心理*醫學 → 精神科 |
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| 帕金森氏症(二) |
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年紀大的患者的認知功能退化較快速，且合併有更多的精神症狀，腦電波也較不正常。Giovannini, 1991年評估患者20~40歲的年輕群，及40歲以上的年老群，配對使其發病時間一樣長，發現晚期發病群較容易有認知功能的損害，疾病更快速惡化，且對多巴胺的治療效果較差。一般而言，患有帕金森氏症的老年患者，與同年齡層的正常老年人比較，前者合併有癡呆症的機會較高，顯示認知功能的退化對老年人而言，與其身體行動障礙的性質及嚴重度息息相關，而年青人則無明顯相關。
帕金森氏症患者所呈現的認知功能退化，大多呈現下皮層(subcortical dementia)的癡呆症狀，例如：記憶力、定向力的退化，思考過程緩慢、處理事物的能力降低，視覺空間協調能力減弱，新知識的掌握程度退步，冷漠及憂鬱等情緒反應(Albert, 1987及Benson, 1992)，而少有類似上皮層癡呆症(cortical dementia)的語言、分解動作、及知識的認知等功能的喪失(aphasia, apraxia, agnosia)。反而上皮質層癡呆症少有憂鬱等情感反應的症狀(Cummings, 1992)。Benson, 1984認為下皮層癡呆的症狀是導因於下皮層及額葉皮質區間交互作用的神經傳導受干擾所致。
憂鬱症狀在帕金森氏症的盛行率約30~70% (Levin, 1988)，報告顯示憂鬱症狀的嚴重程度，跟智力功能退化程度成正向相關。Mayeux, 1983年表示在同樣認知功能損壞的情況下，帕金森氏症呈現出憂鬱症狀要比艾才摩氏病來得多見，同時憂鬱量表的分數亦高出許多，且亦比正常組之分數要高。 憂鬱症狀比身體行動障礙較早出現，且跟認知功能的變差有平行連帶之關係，因此帕金森氏症之憂鬱症狀之產生，主要是內因性，而非行動不便所導致的外因性情緒低落，且帕金森氏症患者的憂鬱症狀，多於一般行動同樣不便的身體障礙患者。腦激素Serotonin的降低是導致該症憂鬱的主因。帕金森氏症合併憂鬱症狀的患者，與沒有合併憂鬱症狀的患者或正常的控制組比較，腦脊髓液的腦激素前驅物質5-HIAA呈減少，且在類固醇壓抑試驗的反應，顯示出無壓抑反應，暗示著其下視丘-腦下垂體-腎上腺軸之回饋反應功能不良(Villares, 1987)。Mayberg, 1990年，探討憂鬱的帕金森氏症患者PET 核子醫學檢查，發現患者在額葉的下眼眶區的代謝影像較差，而研判額尾神經路徑與情感功能異常有關。Starkstein等人1989年及Mayberg, 1990年評估認知功能受損及憂鬱症狀之間的關係，在帕金森氏症及腦中風的病人當中，發現在兩組病人同樣是憂鬱症狀，跟認知功能缺陷有顯著的相關，亦同樣在PET影像呈現基底核的代謝過低的現象。
Horiguchi, 1991年研究89位帕金森氏症患者，發現智力功能之惡化跟L-Dopa的治療量毫無相關。對年輕病人而言，使用及未使用L-Dopa治療，在智力功能的表現上並無多大差別。L-Dopa治療時間的長短，跟認知功能的退化程度亦沒有明顯之相關，視個別機能之情況而定。
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