鬱血性心臟衰竭藥物治療-台灣醫療網

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2025 年 10 月 31 日

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鬱血性心臟衰竭藥物治療

　　鬱血性心臟衰竭是一種常見之疾病，近年來對心衰竭之致病機轉瞭解得更清楚，治療心臟衰竭也有相當之進步。有些藥物可短期改善心臟血行動力學，但並不能延長壽命，有些藥物雖然對短期血行動力學改善不多，但卻有助於延長壽命。臨床醫師對心臟衰竭之藥物治療，應不只是注重短期的症狀改善，更應改善其長期之存活率。
心臟衰竭之病理機轉
　　長期心臟衰竭有許多致病機轉，首先是心室功能不正常，而導致心臟逐漸重塑(remodel)，進而心輸出衰竭和瘁死。其他的病生理學異常包括有神經激素刺激(neurohormonestimulation)、血管收縮、液體滯留等，這些因素會導致運動耐受性減退和心臟衰竭之症狀，進而引起心臟重塑(remodeling)和死亡之可能。
　　心臟衰竭時renin-angiotensin-aldosterone系統會活化起來，血管收縮素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)是主要的激素，它會引起血管收縮而使周邊阻力增加。血管收縮素Ⅱ可直接作用於腎小管或間接經由aldosterone而造成鈉離子再吸收和水分滯留。最初，急性心臟衰竭經由代償機轉，心臟整體收縮功能尚能維持。然而，這種代償是有限的，長期血行動力學之負荷將會導致反效果。
藥物治療
1.利尿劑
2.增強心肌收縮藥物
3.血管舒張劑
4.鈣離子拮抗劑
5.ACE抑制劑
6.血管加壓素Ⅱ阻斷劑
7.乙型阻斷劑
8.Amiodarone
9.抗凝血劑
結　論
就藥物治療而言，減少死亡率之機制有以下幾種：
一、改善神經荷爾蒙(neurohumoral)
二、減少左心室重塑(remodel)
三、抑制心律不整之發生。心臟衰竭會活化交感系統和腎素－管收縮素系統(rennin-angiotensin system)catecholamine和angiotensinⅡ可當作增強心肌收縮藥物，增加心輸出功能以及心肌細胞及纖維細胞促生長因素，但也可導致心肌細胞(cardiomyocyte)被膠原纖維(collagen fiber)取代，以及使附近存活的心肌細胞有代償性肥大現象，換言之，此機制如果長期被活化，會有不好之作用。因此，對心臟衰竭病人小心給予乙型阻斷劑和ACE抑制劑可改善過度活化之交感神經系統和腎素－管收縮素系統(rennin-angiotensin system)而防止心肌破壞及壞死，以及減少心室擴大和肥厚，進而改善心肌梗塞短期或長期之存活率。對於防止心臟衰竭之發生，首先要防止復發，而心臟衰竭復發的因素和解決辦法有以下幾點：
　1.高血壓：應控制其血壓，特別是有冠狀動脈疾病者，禁止吸煙、減輕體重、運動、減少脂肪量、血壓控制正常、和服用阿斯匹靈；如有在前降枝明顯狹窄或兩條血管明顯狹窄則可做氣球導管擴張術；如有三條以上血管狹窄時可做冠狀動脈繞道手術。2.瓣膜疾病：可施行手術來改善。3.心肌病變：禁止喝酒。4.左心室肥大：控制血壓和給予ACE抑制劑治療。5.心肌梗塞：特別是有左心室擴大和左心室功能異常病人應給予ACE抑制劑治療。
　　一般而言，能減少交感神經活性之藥物（如毛地黃）和減少腎素－血管收縮素系統之藥物(如ACE抑制劑)能減少心臟衰竭惡化之機率。相反地，如果藥物刺激交感神經活性(如phosphodiesterase inhibitor)和增加腎素－管收縮素系統(如calcium antagonist)就會增加心臟衰竭之罹病率和死亡率。由於這些觀察，我們對心臟衰竭之藥物使用，應該不只是注重短期血行動力學及症狀之改善，更應該改善其生活品質及長期之存活率。
◎發表者：陽明醫院 ◎張貼時間：2003/11/20 藥劑科　陳采潔藥師

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