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【類別】：健康資訊 → 衛教情報 → 環境毒害 |
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回 環境毒害 |
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| 重金屬中毒(三) |
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錳(Manganese, Mn)
一、可能暴露職業:
主要來自鋼鐵製造、焊接、採礦及提煉過程中所產生的粉塵。另外有機錳也用作有機鉛的代用品，作為燃料抗震劑。
二、急性中毒:
吸入氧化錳的粉塵即有可能產生所謂金屬燻煙熱或化學性肺炎，氧化錳常因焊接或切割含錳物而產生的。發冷、發燒、噁心、咳嗽都會發生。
三、慢性中毒
王要是引起神經及精神上的異常分為三個階段
A.初期---認知障礙及情緒困擾，包括有食慾不振、肌痛、神經質、躁動、無法控制暴力行為、失眠、性慾降低。
B.中期---無法控制的哭笑、說話障礙、視幻覺、行動笨拙、意識皆亂。
C.後期---行走困難、僵硬、無法 說話、抖動、類似巴金森症"
四、實驗室檢查
血清中錳上升，鈣下降，許多其他檢查包括甲狀腺機能,VitB12,CT,MRl,EEG等來排除其他因素引起的腦病變。
五 、診斷與治療
完整神經心理學檢查是必須的，診斷要有職業暴露史及實驗室檢查證實血中及尿中濃度上升，以排除其他可能。急性中毒以支持性療法為主。慢性中毒，可考慮投予抗巴金森症藥物。
鎳(Nickel, Ni)
一、可能暴露職業:
鎳的提煉業、鎳合金業、電鍍業、焊接業、鎳一鎘電池業、製玻璃瓶業、製錢幣業、珠寶業、陶器業、染料業.電腦零件及磁帶業。
二、急性中毒:
A. 一般常見於吸入有機鎳Nickel carbonyl所致，中毒症狀類似一氧化碳中毒，但合併有血糖及尿糖上升;常會有噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、失眠、躁動持續數小時、然後12小時到5天沒症狀。隨之會有如肺炎般的胸悶、呼吸困難、咳嗽、心悸、流汗、虛弱及視力模糊。嚴重者4到13天可能會死亡。
B. 二價無機鎳中毒:誤飲鎳污染的飲水或透析用水被污染所致，其症狀為噁心、嘔吐、頭痛、心悸、虛弱、腹瀉、呼呶短促、咳嗽等持續1-2天。
三、慢性中毒:
長期皮膚接觸會有過敏性皮膚炎發生，另外慢性呼吸道疾病、免疫機能異常、及癌症都可發生。常見於從事電鍍業者。
四、實驗室檢查:
如果暴露後八小時尿液小於100 ug/L為輕度中毒, 100-500 ug/L為中度中毒，大500ug/L於為重度中毒。
五、診斷與治療
A 診斷復有暴露的病史，鎳濃度升高。
B.急性中毒的治療
初8小時尿液中鎳大於100ug/L以dithiocarb(sodium diethyldithiocarbamate, DDC)或disulfiram(Antabuse)加以治療carbonyl nickel中毒及以利尿法加速排出鎳排出。二價鎳中毒則是支持性療法。慢性中毒只有症狀療法。
鉛(Lead, Pb)
一、可能暴露職業:
電氣及電子業、塑膠穩定劑的製造及使用、鉛精鍊業、電池製造業、焊接及切割業、橡膠業塑膠業、油漆業、射擊、冷卻器修理、焊接鉛的物品、製造鉛的漆加物、鋅及的銅的精煉、顏料及漆料製造業、中藥的紅丹。
二、急性中毒(成年人):
A.輕微及中度中毒:疲倦、躁動、感覺異常、肌痛、腹痛、抖動、頭痛、噁心、嘔吐、便秘、體重減少、性慾降低。
B.嚴重中毒:運動神經病變、腦病變、抽搐、昏迷、嚴重腹絞痛、急性腎衰竭。
三、慢性中毒:
中樞神經:腦病變、精神智能障礙、神經行為異常 (血鉛濃度30ug/dl以上)，影響孩童發育、發展及智商(血鉛濃度5 ug/dl以上)。
周邊神經:運動神經傳導速度變緩，血鉛濃度大於30ug/dl尺神經傳導即受影響。
血液:貧血、溶血、抑制ALAD(血鉛濃度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血鉛濃度30ug/dl以上)及紅血球Basophilic stippling。
腎臟: 高血壓、痛風，及慢性腎衰竭。
其他: 降低甲狀腺荷爾蒙濃度及慢性腎衰竭,干擾維生素D代謝、減少精子活動性及數目、致癌性。
四、實驗室檢查:
一般而言，血鉛大於40ug/dl會有貧血出現，尿中ALA排出上升，須進一步醫學評估及治療。血鉛60ug/dl以上有臨床中毒症狀須立刻中止暴露及治療，但是血鉛小到10ug/dl即有生化指標的變化的異常出現。
五、診斷與治療:
A.血中鉛濃度ALAD上升，併有臨床異常出現即可診斷，有時可用EDTA移動性測驗加以診斷(大於1000ug/24小時即表示有鉛中毒存在)。
B.血鉛大於100ug/dl，以EDTA+BAL以預防腦病變加重，小於100ug/dL併有臨床症狀，則用DMSA或EDTA，避兔繼續暴露，才能有效的冶療;也是相當重要。
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