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大腸激躁症(一)
 
大腸激躁症簡言之是由於腸道之功能異常所表現出來的症候群。其症狀可包含腹痛、排便習慣改變、脹氣、腹脹、解便不完全的感覺,或糞便中出現黏液。幾乎每位成人都曾經歷過其中一或數種狀況。然而,當這些症狀一起出現,持續存在,且具有相當嚴重之生活困擾時,它們就傾向於被認定為一種功能障礙疾病。腸道激躁症不會致命,但很少被治癒,且終其一生均可出現,或持續進展。通常患者之解便習慣無一定之準則-有時便秘,有時腹瀉,有時短期內同時發生這兩種狀況。大腸激躁症與器質病變之異,在於其症狀無法由具體的病灶來解釋,甚至也無法明確地以病理生理學闡明。雖然患者之腸道有明顯的功能異常,目前之科技尚無法精確衡量,也缺乏適當的診斷工具及相關的檢查。因此,臨床上多只能由患者描述的症狀,來診斷大腸激躁症之存在。
流行病學
根據不同之定義及不同時期之研究,大腸激躁症之盛行率約自5%至65%不等,發生率則為1%至36%不等,變異相當大。由於大腸激躁症之活動期與不活動期常交替出現,故有症狀者,約占總人口數之 15% 左右。事實上,終生之盛行率可能會比某一時間點之盛行率更高。
根據Thompson等人於1980年所發表英國人因腹痛求診之問題比例,及 Bi-Zhen等人於1988年對中國人所做之類似研究相較,我們可以發現,大腸激躁症之種種症狀中,困擾東西方人之型態及比率,相當類似。此外,Drossman等人針對5430位美國人之研究發現,根據1992年於羅馬訂定之診斷標準,大腸激躁症之盛行率,於女性為14.5%,男性則為7.7%。這可能是因為女性有症狀時,較比男性更勇於向醫師求助所致。
病因及致病機轉
以下為可能為誘發大腸激躁症之原因,但目前尚無定論:
(1) 腸道蠕動功能障礙
此學說主張部分患者之腸道蠕動緩慢,部分較快,另有部分患者為快慢交替出現,型態多變。目前這派學說仍有待以腸道蠕動之研究結果證實。
(2) 飲食因素
若以特定藥物在正常自願者造成便秘時,他們亦會產生大腸激躁症之症狀。而纖維素之減少攝取,也可有類似效果。然而,並無研究證實大腸激躁症患者攝取之纖維素量與正常人有異。因此,纖維素之缺乏,似非明確的致病原因。雖然許多患者認為大腸激躁症之發作與特定食物有關,但這不易以客觀方法證實。事實上,攝食本身即可刺激腸道蠕動。總結來說,攝食,特別是一次吃下大量食物,可在大腸激躁症之患者,以一種非特異性之方式刺激症狀產生,但目前尚未證實與何種特定食物有關。
(3) 神經異常
另一種學說,是症狀源於腸道神經控制系統之異常,而非腸道本身。目前許多研究著重於腸間神經叢,也被稱為 “ 腸道之腦 “。針對腸間神經叢及其與中樞神經系統關聯之研究,已開啟了一個新的領域:胃腸神經學。學者認為,了解腸間神經叢之生理特性及化學組成,有助於解開大腸激躁症之謎團。腸間神經叢相當複雜,也含有中樞神經系統內所含,大部分的神經傳導物質。舉例來說,睡眠期腸道的電氣活動頻率與大腦相同,且患者多有不正常的快速動眼期睡眠。然而,目前尚未証實腸間神經叢為大腸激躁症之主要病因所在。
(4) 感覺異常
1980年代以降,感覺異常之理論亦被提出,並引起廣泛的注意。許多研究發現,當直腸或乙狀結腸中置入氣球,開始打氣時,大腸激躁症患者會比正常人在較小的打氣量或壓力下即感到不適或疼痛。類似的狀況,也出現在小腸,甚至食道。然而,大腸激躁症患者皮膚感覺疼痛之閾值與正常人無異,甚至更高,因此有 ”腸道過度敏感” 之理論。這可解釋為何大腸激躁症患者對正常之刺激過度敏感,而產生不正常之反射及腸道運動。但導致腸道過度敏感的原因,又是什麼?
以下數種狀況,被認為可能造成腸道過度敏感:
-腸道黏膜受損(如發炎、感染或暴露於有毒化學物質中)
-腸道肌肉過度伸張
-脊髓神經之交界處有滲漏現象
-某種誘發訊號由較高層次之神經中樞經脊髓神經下傳
(5) 腸道與大腦之訊息交流異常
此理論除了融入前一理論外,亦兼顧心理及生理因素,亦能嚴重影響症候之形成。


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