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2024 年 11 月 5 日

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三酸甘油酯(一)

三酸甘油脂(triglyceride)是一由三個脂肪酸分子與一個甘油分子酯化組成的化合物，它是由碳水化合物合成並貯存於動物脂肪細胞內的
中性脂肪。
三酸甘油脂是血液輸送的主要脂質，每天約70至150公克進入並離開血漿。乳糜粒（chylomicron [人體內體積最大的脂蛋白]）從腸道攜帶外源性三酸甘油脂，經由胸管至靜脈系統。在脂肪細胞及肌肉細胞的微血管內，90%的乳糜粒中的三酸甘油脂被特定的脂解酵素移除。乳糜粒經水解後產生的脂肪酸及甘油，進入脂肪細胞及肌肉細胞當成能量被利用或貯存。殘餘的乳糜粒顆粒，隨後由肝臟移除。內源性三酸甘油脂，主要是由肝臟合成的極低密度脂蛋白(VLDL: Very Low Density Lipoprotein)攜帶至周邊的脂肪細胞及肌肉細胞同樣也被當成能量被利用或貯存。脂解酵素能迅速分解內源性三酸甘油脂，生成中間密度脂蛋白(IDL: Intermediate Density Lipoprotein)。

大量攝取卡路里、飽和脂肪、碳水化合物、及酒精均能經由增加極低密度脂蛋白的形成而升高三酸甘油脂的濃度。至於缺乏運動者，則因降低葡萄糖與脂肪酸被骨骼肌的利用，而有較多的受質(substrate)供應肝臟合成極低密度脂蛋白。

原發性及續發性高三酸甘油脂血症

升高乳糜粒、極低密度脂蛋白、前二者、及極低密度脂蛋白殘餘的濃度會造成血漿三酸甘油脂濃度的上升。正常情況下，餐後三酸甘油脂濃度的升高是由於乳糜粒的形成並進入循環系統。乳糜粒清除失能者，導致嚴重的高三酸甘油脂血症(＞1000 mg/dL)，並經常呈現臨床性的胰臟炎。空腹狀態的高三酸甘油脂血症，大部份是由於循環系統內極低密度脂蛋白的量升高所造成。

家族性混合型高脂血症(familial combined hyperlipidemia)是一基因代謝疾病造成極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、或二者的升高。混合型高脂血症於成年後發病，和高脂蛋白血症的周邊表現無關（例如眼瞼黃斑瘤），但肥胖及糖尿病會使之惡化。疾病特徵是蛋白元B (apo-
protein B)生產過量，增強肝臟三酸甘油脂的合成。
由於極低密度脂蛋白的過量生成，非胰島素依賴型糖尿病
(NIDDM：Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus or type 2)是續發性高三酸甘油脂血症的最常見原因。胰島素具有加強脂蛋白脂解酵素 (lipoprotein lipase)活性的功能，因此胰島素不足的糖尿病患者由於脂蛋白脂解酵素活性下降，造成極低密度脂蛋白分解代謝(catabolism) 的下降，也可能造成三酸甘油脂濃度輕微的升高；但只要適度的控制血糖，大部份的胰島素依賴型糖尿病(IDDM：Insulin Dependent Diabetes Mellitus or type 1)患者不會出現高三酸甘油脂血症。極低密度脂蛋白分解代謝下降的其他原因包括甲狀腺機能不足(hypothyroidism) 、氮血症(azotemia)、及腎性症候群(nephrotic syndrome)。
引發高三酸甘油脂血症的藥物包括thiazide類利尿劑、口服避孕藥、及非心臟選擇性交感神經乙型阻斷劑(例如propranolol與nadolol)等。值得注意的是用於治療高膽固醇血症的樹脂類藥物(例如cholestyramine) ，因為增加HMG-CoA reductase與phosphatidic acid phosphatase的活性以及加倍肝臟極低密度脂蛋白合成與分泌的速率，造成血漿極低密度脂
蛋白-三酸甘油脂濃度顯著的升高。

鑑定及評估成人高三酸甘油脂血症之指引
血漿濃度
(mg/dL) 狀態追蹤建議
低於200 正常每5年覆檢。
200至400 邊緣高危險無明確冠心病或2項其他冠心病危險因子*者，
提供飲食訊息，勸說運動，每年覆檢。
400至1,000 高危險無明確冠心病或2項其他冠心病危險因子者，
開始飲食改變，勸說運動，每年覆檢。具明確冠心病或2項其他冠心病危險因子者，
開始飲食與生活方式的改變及藥物治療，降
低空腹血漿三酸甘油脂濃度低於400 mg/dL。
大於1,000 非常高危險開始飲食與生活方式的改變及藥物治療，降
低空腹血漿三酸甘油脂濃度低於1,000 mg/dL。

*冠心病(CHD = coronary heart disease)危險因子：男性、糖尿病、高血壓、吸煙、早發性冠心病家族史、明確腦血管或周邊血管疾病、血清高密度脂蛋白-膽固醇濃度低於35 mg/dL、嚴重肥胖、左心室肥大、心血管疾病之運動測試呈陽性、停經後。

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