三酸甘油脂(triglyceride)是一由三個脂肪酸分子與一個甘油分子酯化組成的化合物，它是由碳水化合物合成並貯存於動物脂肪細胞內的 中性脂肪。 三酸甘油脂是血液輸送的主要脂質，每天約70至150公克進入並離開血漿。乳糜粒（chylomicron [人體內體積最大的脂蛋白]）從腸道攜帶外源性三酸甘油脂，經由胸管至靜脈系統。在脂肪細胞及肌肉細胞的微血管內，90%的乳糜粒中的三酸甘油脂被特定的脂解酵素移除。乳糜粒經水解後產生的脂肪酸及甘油，進入脂肪細胞及肌肉細胞當成能量被利用或貯存。殘餘的乳糜粒顆粒，隨後由肝臟移除。內源性三酸甘油脂，主要是由肝臟合成的極低密度脂蛋白(VLDL: Very Low Density Lipoprotein)攜帶至周邊的脂肪細胞及肌肉細胞同樣也被當成能量被利用或貯存。脂解酵素能迅速分解內源性三酸甘油脂，生成中間密度脂蛋白(IDL: Intermediate Density Lipoprotein)。 大量攝取卡路里、飽和脂肪、碳水化合物、及酒精均能經由增加極低密度脂蛋白的形成而升高三酸甘油脂的濃度。至於缺乏運動者，則因降低葡萄糖與脂肪酸被骨骼肌的利用，而有較多的受質(substrate)供應肝臟合成極低密度脂蛋白。 原發性及續發性高三酸甘油脂血症 升高乳糜粒、極低密度脂蛋白、前二者、及極低密度脂蛋白殘餘的濃度會造成血漿三酸甘油脂濃度的上升。正常情況下，餐後三酸甘油脂濃度的升高是由於乳糜粒的形成並進入循環系統。乳糜粒清除失能者，導致嚴重的高三酸甘油脂血症(＞1000 mg/dL)，並經常呈現臨床性的胰臟炎。空腹狀態的高三酸甘油脂血症，大部份是由於循環系統內極低密度脂蛋白的量升高所造成。 家族性混合型高脂血症(familial combined hyperlipidemia)是一基因代謝疾病造成極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、或二者的升高。混合型高脂血症於成年後發病，和高脂蛋白血症的周邊表現無關（例如眼瞼黃斑瘤），但肥胖及糖尿病會使之惡化。疾病特徵是蛋白元B (apo- protein B)生產過量，增強肝臟三酸甘油脂的合成。 由於極低密度脂蛋白的過量生成，非胰島素依賴型糖尿病 (NIDDM：Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus or type 2)是續發性高三酸甘油脂血症的最常見原因。胰島素具有加強脂蛋白脂解酵素 (lipoprotein lipase)活性的功能，因此胰島素不足的糖尿病患者由於脂蛋白脂解酵素活性下降，造成極低密度脂蛋白分解代謝(catabolism) 的下降，也可能造成三酸甘油脂濃度輕微的升高；但只要適度的控制血糖，大部份的胰島素依賴型糖尿病(IDDM：Insulin Dependent Diabetes Mellitus or type 1)患者不會出現高三酸甘油脂血症。極低密度脂蛋白分解代謝下降的其他原因包括甲狀腺機能不足(hypothyroidism) 、氮血症(azotemia)、及腎性症候群(nephrotic syndrome)。 引發高三酸甘油脂血症的藥物包括thiazide類利尿劑、口服避孕藥、及非心臟選擇性交感神經乙型阻斷劑(例如propranolol與nadolol)等。值得注意的是用於治療高膽固醇血症的樹脂類藥物(例如cholestyramine) ，因為增加HMG-CoA reductase與phosphatidic acid phosphatase的活性以及加倍肝臟極低密度脂蛋白合成與分泌的速率，造成血漿極低密度脂 蛋白-三酸甘油脂濃度顯著的升高。 鑑定及評估成人高三酸甘油脂血症之指引 血漿濃度 (mg/dL) 狀態 追蹤建議 低於200 正常 每5年覆檢。 200至400 邊緣高危險 無明確冠心病或2項其他冠心病危險因子*者， 提供飲食訊息，勸說運動，每年覆檢。 400至1,000 高危險 無明確冠心病或2項其他冠心病危險因子者， 開始飲食改變，勸說運動，每年覆檢。具明確冠心病或2項其他冠心病危險因子者， 開始飲食與生活方式的改變及藥物治療，降 低空腹血漿三酸甘油脂濃度低於400 mg/dL。 大於1,000 非常高危險 開始飲食與生活方式的改變及藥物治療，降 低空腹血漿三酸甘油脂濃度低於1,000 mg/dL。 *冠心病(CHD = coronary heart disease)危險因子：男性、糖尿病、高血壓、吸煙、早發性冠心病家族史、明確腦血管或周邊血管疾病、血清高密度脂蛋白-膽固醇濃度低於35 mg/dL、嚴重肥胖、左心室肥大、心血管疾病之運動測試呈陽性、停經後。 依據空腹血漿三酸甘油脂濃度的分類及治療上的判斷 測量血漿三酸甘油脂濃度的時機： 針對已知冠動病患者，評估疾病的進展及附加心血管併發症的發展。 為了精確評估下述狀況的冠動病之危險性：當總膽固醇高於理想值；當總膽固醇於理想值範圍，但具有2個以上的冠動病危險因子（例如：男性、停經後女性、高血壓、家族病史、吸煙及糖尿病）；當存在其他疾病（例如：糖尿病、周邊血管疾病、高血壓、中心型肥胖及慢性腎病）。 確定家族性高脂血症的存在機率及/或胰臟炎再發的可能性。 追蹤降低血漿三酸甘油脂濃度的非藥物及/或藥物療法。 高三酸甘油脂血症的處置 魚油的補充(ω-3 fatty acids)：ω-3 fatty acids是指從脂肪酸的甲基端算起第三個碳出現雙鍵(不飽和鍵)，於攝食後6小時內可以完全吸收，並嵌入乳糜粒攜帶至肝臟處置。根據廣泛的流行病學的證據顯示食用魚類、海中哺乳動物、或其油脂，降低循環系統內的脂質及脂蛋白濃度，同時降低心血管死亡率。由臨床試驗的數據指出飽含ω-3 fatty acids的食物、以ω-3 fatty acids取代其他的食用脂肪、或補充ω-3 fatty acids能夠降低(常超過50%)具嚴重高三酸甘油脂血症或家族性高乳糜粒血症病患的空腹血漿三酸甘油脂濃度。DHA (docosahexaenoic acid)及EPA (eicosapenta-enoic acid)是魚油中重要的ω-3 fatty acids。二者具有相同的抑制肝臟三酸甘油脂及極低密度脂蛋白合成的效用；二者可降低家族性混合型高三酸甘油脂血症餐後之極低密度脂蛋白與乳糜粒蓄積的程度及持續期間；二者也可顯著的降低IDDM及NIDDM空腹血漿高三酸甘油脂血症的狀態。 運動：體能活動經由實在的降低血漿三酸甘油脂濃度、輕微的升高高密度脂蛋白-膽固醇濃度、及減輕體重，能降低發生冠心病的危險並減緩現有冠心病的進展。 減重：肥胖民眾比同齡非肥胖者具有較高的血漿三酸甘油脂與血清總膽固醇濃度，以及較低的高密度脂蛋白-膽固醇濃度。平均每減輕1公斤體重，血清總膽固醇濃度下降2-3 mg/dL，血清低密度脂蛋白 -膽固醇濃度及空腹血漿三酸甘油脂濃度下降1-3 mg/dL。 藥物：主要是纖維酸衍生物(fibric acid derivatives)例如benzafibrate 、fenofibrate、及gemfibrozil等和菸鹼酸(nicotinic acid) 2類。藥物治療的注意事項：(1)應仔細評估長期治療潛在的副作用；(2)因病患飲食或體重的改變、併用其他藥物、發生不良反應、及年齡等因素需要調整劑量，因此應定期監測療效。 結語 雖然高三酸甘油脂血症與冠心病並無直接的關聯，只有當合併血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)濃度下降時才會引發冠心病發生率的升高；但飽含三酸甘油脂的脂蛋白(TG-rich lipoproteins)具致粥瘤性 (atherogenic) ，且三酸甘油脂的升高造成數種血液凝集因子的增加及纖維蛋白分解活性的下降，可能隨著時間促進粥瘤硬化的病程。當血漿三酸甘油脂濃度嚴重升高時(＞1000 mg/dL)，臨床上經常呈現急性胰臟炎。三酸甘油脂血漿濃度的測量，應依建議實施。高三酸甘油脂血症的處置方式分非藥物及藥物2種，前者包括飲食及生活型態的調整、魚油的補充(攝取屬於w-3 fatty acids的EPA及DHA)、運動、及減重，後者則包括纖維酸衍生物(fibric acid derivatives)及菸鹼酸(nicotinic acid) 2類；而不論藥物是否介入，非藥物的處置應持之以恆。