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2024 年 4 月 19 日

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抗精神藥物須知(二)

Acute Dystonia（急性肌緊張異常）
急性肌緊張異常是EPS中最早發生的。多數在剛開始給藥或增加劑量的頭幾天發生。其現象包括伸舌頭、眼球上吊、斜頸、牙關緊閉、及身體、四肢、腳趾姿勢異常。特別是使用高效能抗精神病藥物在年輕男性發生此副作用機率最高。急性肌緊張異常是dopamine系統異常，在突然服用抗精神病藥物後造成神經傳導物質不平衡所造成的。acute dystonia須立即處置、緩解，即使此副作用會自行緩解但對於病患的不適和照顧者都會有不當的聯想。初期治療目標為benztropine 1~2 mg或diphenhydramine 25~50 mg IM儘快使症狀緩解。若15~30分仍無法緩解症狀，再重複給與。若對anticholinergics有禁忌者，則給與lorazepam 1~2 mg IM。同時要向病患說明這副作用是暫時性的，是可以預防及治療的。在發生急性肌緊張異常後，可給與口服anticholinergics 2 星期，預防Pseudoparkinsonism發生。

Akathisia（靜坐不能）
Akathisia的症候群包括主觀的感覺有焦慮、不安、無法靜止下來、感覺褲子內有螞蟻；
與客觀徴象有踱步不停、搖動不停，且無法長時間在一個地方坐或站。Akathisia 會增加攻擊性，且是服藥順從性差的主要原因，與Psychomotor agitation 和 psychosis 惡化很難辨別。通常在開始服用抗精神病藥物治療的前幾天至前幾星期發生。發生時可以先降低antipsychotic劑量，若psychosis再出現或akathisia仍存在，可加上β-blockers、anticholinergics、低劑量lorazepam或clonazepam。首選藥物為propranolol（30~90mg/day）。開始時propranolol 20mg tid，每2天加20mg，最高加到120mg。若120mg/day治療一星期akathisia仍持續，則可試benzodiazepines或改換非典型抗精神病藥物。

Tardive Dyskinesia(TD)遲發性運動困難
TD是因長期服用抗精神病藥物所引起的一種持續且不自主性運動過度的不正常動作的症候群。包括臉（抽搐、眨眼、扮鬼臉）、舌頭（咀嚼、推出、顫抖、扭曲）、唇（咂嘴、縮攏、噘嘴）、頸部和軀幹（扭、torticollis）、四肢（腳趾輕敲、pill rolling、扭曲）。呼吸不規則、咕嚕咕嚕聲、打嗝。嚴重度每天會有變動，通常睡覺時會較緩和。
服用抗精神病藥物的病患約15~20%會發生TD。通常在治療前5年發生機率最高。有些個案TD是可恢復的。約60~70%是屬輕微的，只有3%嚴重到會造成呼吸、吞嚥、說話困擾，或是外貌變醜。TD發生率和不可恢復的風險會隨著年齡而增加。約有70%使用抗精神病藥物的老人會有TD。女人是男人的兩倍。治療劑量大和時間長也較易產生TD。有嚴重和急性錐體外症候群的病人產生TD風險較高。所有傳統抗精神病藥物都會造成TD。
抗膽鹼藥物和TD的關係十分曖昧且相衝突。過去認為抗膽鹼藥物會造成TD，現在則認為TD來自藥物所致的嚴重急性錐體外症候群副作用，而並非治療EPS的抗膽鹼藥物。遲發性肌緊張異常（tardive dystonia）為TD的一種，anticholinergics治療有效，但其他型態的TD則會惡化。總而言之，pseudoparkinsonism和TD會並存，所以繼續anticholinergics治療是有必要的。
真正造成TD的原因不清楚。根據dopamine-receptor hypersensitivity 理論，長期抗精神病藥物治療後，在nigrostriatal 區域postsynaptic dopamine-receptor 濃度增加，造成腦部控制運動的區域dopamine功能過高。但死後解剖研究則不支持這種說法。增加抗精神病藥物劑量在臨床上會掩蓋TD症狀，降低劑量則無法掩蓋TD，所以dopamine在TD上可能還是扮演部分角色。整體而言TD可能是由許多因素造成的，包括不只一種神經傳導物質有功能障礙。因為TD病人dopamine β-hydroxylase 和 norepinephrine 的濃度較高，所以noradrenergic 功能受損也是可能原因之一。但是在明確診斷TD之前仍需做更進一步的評估。

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